La Dra. Gemma Vilahur, jefa del grupo de Patología Molecular y Terapéutica de las Enfermedades Aterotrombóticas e Isquémicas del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) e integrante del Comité de Dirección del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), ha participado en una revisión internacional publicada en Nature Reviews Cardiology que explora cómo la interacción entre la inflamación y el metabolismo contribuye al desarrollo y la progresión de la insuficiencia cardíaca. En el artículo, la investigadora del IR Sant Pau ha actuado como autora correspondiente.
La insuficiencia cardíaca es una de las principales causas de hospitalización y mortalidad en los países desarrollados, y su incidencia aumenta con el envejecimiento de la población y los avances en la supervivencia tras un infarto de miocardio. Se trata de una condición crónica en la que el corazón no logra bombear suficiente sangre para cubrir las necesidades del organismo, lo que provoca fatiga, dificultad para respirar y acumulación de líquidos.
El trabajo, titulado “Immunometabolism in Heart Failure”, recopila la evidencia científica más reciente sobre el papel del llamado inmunometabolismo —la interacción entre metabolismo y sistema inmunitario— en la disfunción del corazón en el marco de la insuficiencia cardíaca y propone nuevas líneas de investigación orientadas a mejorar el diagnóstico y pronóstico de los pacientes.
Inflamación y metabolismo: una conexión clave en el corazón enfermo
En la insuficiencia cardíaca, el daño del tejido cardíaco desencadena una respuesta inflamatoria inicial necesaria para reparar el miocardio. Sin embargo, en muchos casos esta reacción no se resuelve por completo y se transforma en una inflamación crónica de bajo grado que deteriora progresivamente la función del corazón.
Paralelamente, las células cardíacas y las del sistema inmunitario modifican su forma de obtener y utilizar energía. Cuando el corazón pierde eficiencia en la producción de energía —por ejemplo, tras un infarto o en contextos de estrés metabólico como la diabetes u obesidad—, se activan vías alternas que consumen más recursos y generan subproductos que perpetúan la inflamación. En este proceso, las células inmunitarias cambian su fuente principal de energía (“metabolismo”) de la fosforilación oxidativa, que depende del oxígeno y de la disponibilidad de ácidos grasos y se produce en las mitocondrias, a la glucólisis, una vía más rápida que convierte glucosa en piruvato, pero es menos eficiente en términos de producción de ATP.
La revisión también subraya que la médula ósea y el bazo actúan como reservorios de células inmunes que son liberadas y dirigidas hacia el corazón lesionado. La llegada continuada de estas células, especialmente cuando la inflamación se mantiene en el tiempo, contribuye a la progresión de la insuficiencia cardíaca.
Esta interacción constante y bidireccional entre las células inmunes y las que constituyen el tejido cardíaco genera un verdadero diálogo metabólico —o crosstalk— mediante el cual ambas se influyen mutuamente. Las células inmunes alteran el entorno energético del miocardio liberando moléculas inflamatorias que modifican el metabolismo y función de los cardiomiocitos y los fibroblastos. A su vez, las células cardíacas lesionadas envían señales metabólicas que alteran nuevamente la respuesta inmunitaria. Este continuo intercambio de señales favorece un remodelado adverso del corazón, caracterizado por fibrosis, pérdida de elasticidad y deterioro progresivo de la función contráctil.
«El corazón enfermo no solo late con menos fuerza; también cambia la forma en que obtiene y utiliza la energía», explica la Dra. Gemma Vilahur. «Esa alteración metabólica estimula una respuesta inmunitaria que, a su vez, agrava el daño. Comprender ese diálogo es esencial para poder romper este círculo vicioso».
La revisión señala que estos procesos se detectan desde fases muy tempranas de la insuficiencia cardíaca y pueden estar presentes incluso antes de que aparezcan síntomas clínicos evidentes. Identificar estos cambios de forma precoz permitiría actuar antes de que el daño cardíaco sea irreversible, abriendo la puerta a estrategias de prevención y tratamiento más eficaces.
Un nuevo enfoque para futuras terapias
El artículo también destaca que la investigación en el inmunometabolismo abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para prevenir y tratar la insuficiencia cardíaca. Comprender cómo las células inmunes y cardíacas gestionan la energía y cómo estos procesos influyen en la respuesta inflamatoria permite identificar rutas metabólicas concretas que podrían ser moduladas con fármacos.
En este sentido, los autores apuntan que ajustar el equilibrio entre el consumo de glucosa y de ácidos grasos, o regular la actividad de las mitocondrias —los orgánulos encargados de producir energía—, podría contribuir a mejorar la función cardíaca y a frenar la progresión de la enfermedad. Del mismo modo, controlar la activación metabólica de las células del sistema inmunitario podría ayudar a limitar la inflamación crónica que acompaña a la insuficiencia cardíaca.
«El inmunometabolismo nos permite entender la insuficiencia cardíaca desde una perspectiva más amplia», añade la Dra. Vilahur. «No se trata solo de tratar los síntomas, sino de actuar sobre los mecanismos celulares que los originan».
Además, esta visión integrada abre nuevas oportunidades para el desarrollo de biomarcadores capaces de reflejar el estado metabólico e inflamatorio del corazón. Estos indicadores biológicos —detectables en sangre o mediante técnicas de imagen avanzadas— podrían permitir identificar de forma temprana qué pacientes están en riesgo de progresión, anticipar descompensaciones y monitorizar la respuesta a los tratamientos. En el futuro, su uso clínico podría ayudar a seleccionar terapias más adecuadas para cada perfil de paciente, avanzando hacia una medicina verdaderamente personalizada en insuficiencia cardíaca.
El uso de técnicas de imagen molecular avanzadas, como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética con trazadores específicos, permitirá además seguir de forma no invasiva el tráfico y la activación de las células inmunes en el corazón. Estas herramientas ofrecen una nueva forma de observar el proceso inflamatorio en tiempo real, lo que facilitará evaluar la progresión de la enfermedad y comprobar de manera directa el efecto de los tratamientos dirigidos al metabolismo o la inflamación.
En conjunto, estas estrategias —mucho más precisas que los tratamientos convencionales centrados únicamente en mejorar la función de bombeo— representan un cambio de paradigma en el abordaje de la insuficiencia cardíaca. Al integrar el componente inmunitario y metabólico en el diagnóstico y la terapia, se abre la puerta a tratar la enfermedad desde su raíz biológica, con un enfoque más eficaz, preventivo y personalizado.
Liderazgo científico desde el IR Sant Pau
La participación de la Dra. Vilahur en esta publicación refuerza el liderazgo del IR Sant Pau en la investigación de los mecanismos celulares que vinculan inflamación, metabolismo y enfermedad cardiovascular. Su grupo trabaja desde hace años en el estudio de cómo el entorno metabólico y el sistema inmunitario contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis, el infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca.
«Nuestro objetivo es trasladar este conocimiento a la práctica clínica para mejorar el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes», afirma la Dra. Vilahur. «El futuro de la cardiología reside en la integración de la biología molecular con la medicina personalizada y las estrategias de prevención cardiovascular».
Artículo de referencia:
Andreadou I, Ghigo A, Nikolaou P-E, Swirski FK, Thackeray JT, Heusch G, Vilahur G. Immunometabolism in heart failure. Nat Rev Cardiol October 2025;22:751–72. https://doi.org/10.1038/s41569-025-01165-8.
