Un tipus d’àcid gras omega-3 present al peix blau, utilitzat en forma de medicament per reduir els triglicèrids, podria protegir directament el cor després d’un infart. Un estudi liderat per l’Institut de Recerca Sant Pau (IR Sant Pau) demostra que l’èster etílic de l’àcid eicosapentaenoic (EPA-E) redueix el dany cardíac a través de mecanismes que van més enllà del seu efecte sobre els lípids en sang. El treball, publicat a la revista European Heart Journal, mostra que aquest compost no només millora el perfil lipídic, sinó que actua directament sobre el teixit cardíac lesionat, modulant processos clau com la inflamació, el metabolisme cel·lular i l’estrès oxidatiu, tots ells determinants en l’evolució de l’infart.
Aquests resultats s’alineen amb els observats en assaigs clínics previs, com l’estudi REDUCE-IT, en què aquest tipus de tractament ha demostrat reduir esdeveniments cardiovasculars en pacients amb hipertrigliceridèmia —una alteració freqüent, present en prop d’un terç de la població, associada a més risc cardiovascular fins i tot en persones amb nivells de colesterol LDL controlats—, tot i que l’abast d’aquest benefici no es pot explicar únicament per la reducció dels triglicèrids circulants.
«Fins ara sabíem que aquest tractament ajudava a reduir el risc cardiovascular, però els nostres resultats indiquen que el seu efecte és molt més ampli. Actua directament sobre el cor infartat, afavorint mecanismes que limiten la lesió i milloren la resposta del teixit després d’un infart», explica la Dra. Gemma Vilahur, cap del grup de recerca en Patologia Molecular i Terapèutica de les Malalties Aterotrombòtiques de l’IR Sant Pau i del grup del Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Cardiovasculars (CIBERCV), autora principal de l’estudi.
La recerca, el primer autor de la qual és el doctorand Sebastià Alcover, aporta així una nova perspectiva sobre el paper d’aquest tipus de compostos en la protecció cardiovascular, en demostrar que el seu benefici no es limita al control dels triglicèrids, sinó que implica mecanismes directes sobre el teixit cardíac que condicionen l’evolució de l’infart.
L’estudi es va desenvolupar en un model experimental en rates que reprodueix una situació freqüent en la pràctica clínica, com és la presència de nivells elevats de triglicèrids en sang associats a un risc més elevat d’infart. Per fer-ho, els investigadors van induir aquest augment de triglicèrids mitjançant una dieta rica en carbohidrats durant diverses setmanes i, un cop establerta aquesta alteració metabòlica, van administrar EPA-E a una part dels animals durant dues setmanes, mentre que la resta no va rebre tractament.
Després d’aquest període, van induir de manera controlada un infart de miocardi mitjançant l’oclusió temporal d’una artèria coronària i van analitzar l’evolució del dany cardíac en les 24 hores posteriors. Aquest enfocament va permetre estudiar en condicions controlades tant l’efecte del tractament com la resposta del teixit cardíac després de l’infart.
Les dades obtingudes van indicar que els animals tractats presentaven una mida d’infart significativament menor que els no tractats, fet que reflecteix una menor extensió del dany en el teixit cardíac. A més, la mortalitat associada a l’infart es va reduir pràcticament a la meitat en els animals tractats (29 %) en comparació amb els no tractats (56 %), acostant-se als valors observats en el grup control (13 %), tot i que no va arribar a ser estadísticament significativa.
Una de les troballes més rellevants del treball va ser que aquests beneficis no es van relacionar amb els nivells de triglicèrids en sang. De fet, no es va observar cap associació entre la concentració de triglicèrids i la magnitud del dany cardíac o la supervivència després de l’infart. Això suggereix que la reducció del dany no depèn exclusivament del descens d’aquests lípids, sinó que el tractament exerceix efectes addicionals directament sobre el cor.
«Aquest resultat és rellevant perquè ajuda a explicar per què aquest tractament ha demostrat beneficis en pacients fins i tot quan els triglicèrids no són especialment elevats», assenyala Sebastià Alcover. Aquest resultat qüestiona la idea que la reducció de triglicèrids sigui el principal mecanisme de benefici d’aquest tractament i reforça la hipòtesi que EPA-E exerceix un efecte protector directe sobre el teixit cardíac.
Més enllà de la reducció del dany inicial, l’estudi mostra que EPA-E intervé en els processos que determinen com el cor respon i es repara després d’un infart. Després de la interrupció del reg sanguini, el teixit cardíac entra en una fase crítica en què es combinen la mort cel·lular, l’acumulació de lípids i una resposta inflamatòria intensa que, si és desproporcionada, pot agreujar la lesió.
Els investigadors van observar que redueix l’acumulació de lípids en el teixit cardíac i limita la mort dels cardiomiòcits, dos factors directament implicats en l’extensió del dany. També van comprovar una menor activació dels processos que condueixen a la fibrosi, fet que suggereix una millor preservació de l’estructura del cor després de l’infart.
L’anàlisi del teixit va mostrar, a més, una reducció significativa de la infiltració de cèl·lules inflamatòries, propera al 50 %, juntament amb un augment de múltiples senyals associats a la resolució de la inflamació. Aquest canvi indica que el tractament no només atenua la resposta inflamatòria inicial, sinó que afavoreix una transició més ràpida cap a fases de reparació.
«El cor no només pateix menys dany, sinó que respon de manera diferent. Veiem una resposta inflamatòria més controlada i més ben orientada a la reparació, fet que probablement contribueix a limitar les seqüeles de l’infart», explica Sebastià Alcover. En conjunt, aquests resultats reforcen la idea que modifica la manera com el cor respon a l’infart, afavorint una recuperació més eficaç del teixit.
L’estudi també identifica efectes rellevants a nivell cel·lular i metabòlic, que ajuden a explicar com el tractament protegeix el cor més enllà del dany inicial. Després d’un infart, les cèl·lules cardíaques veuen compromesa la seva capacitat per produir energia, fet que afavoreix l’acumulació de metabòlits associats a l’estrès i agreuja la lesió del teixit cardíac.
En aquest sentit, els investigadors van observar que el tractament contribueix a preservar la funció dels mitocondris, les estructures responsables de generar energia a les cèl·lules, i a reduir l’estrès oxidatiu, un dels principals mecanismes de dany després d’un episodi isquèmic. A més, l’anàlisi metabòlica va mostrar canvis compatibles amb un ús més eficient de l’energia per part del teixit cardíac lesionat.
L’estudi també va evidenciar una remodelació del perfil lipídic del cor, amb un augment de compostos associats a efectes protectors i una reducció d’altres relacionats amb la inflamació i el dany cel·lular. Aquest efecte podria estar relacionat, entre altres factors, amb la capacitat del compost per incorporar-se a les membranes de les cèl·lules cardíaques i desplaçar lípids amb un potencial proinflamatori més elevat.
«Aquests resultats indiquen que el tractament no només actua sobre la lesió visible de l’infart, sinó també sobre el funcionament intern de les cèl·lules, millorant la seva capacitat per adaptar-se al dany», assenyala la Dra. Gemma Vilahur.
Aquestes troballes permeten entendre millor per què el tractament manté el seu efecte protector fins i tot quan els canvis en els triglicèrids no expliquen per si sols la millora observada. En actuar sobre la producció d’energia, l’equilibri lipídic i la resposta cel·lular a l’estrès, EPA-E contribueix que el teixit cardíac toleri millor la manca d’oxigen i limiti el dany associat a l’infart, afavorint una recuperació més eficient.
Els resultats de l’estudi aporten una base mecanística que ajuda a entendre per què el tractament ha demostrat beneficis en assaigs clínics previs, fins i tot quan la reducció de triglicèrids no explica per si sola la magnitud de l’efecte observat. En aquest sentit, el treball suggereix que el seu impacte clínic podria dependre en gran manera de la seva capacitat per actuar directament sobre el teixit cardíac i modificar la resposta del cor a l’infart.
Tot i que aquestes troballes s’hauran de confirmar en estudis clínics en humans, l’estudi planteja un canvi d’enfocament en la prevenció cardiovascular, en apuntar que el benefici d’aquest tipus de teràpies podria no limitar-se al control dels factors de risc, sinó també a la seva capacitat per reduir el dany quan l’infart ja s’ha produït i millorar la recuperació del teixit cardíac.
Alcover S, Ramos-Regalado L, Muñoz-García N, Girón GO, Otero S, López S, Padro T, Badimon L, Vilahur G. Eicosapentaenoic acid ethyl ester, cardiac metabolomic and lipidomic signatures, and cardioprotection in myocardial infarction. Eur Heart J 2026. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag187
Darrera actualització: 27 de maig de 2026
